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Ecología de poblaciones


Aves

La ecología de poblaciones es la parte de la ecología que estudia las poblaciones de una misma especie, analizándolas desde el punto de vista de su tamaño, en número de individuos; su estructura, en sexo y edad; y su dinámica, como variación en el tiempo. Para ello usa parámetros como mortalidad, natalidad, inmigración, emigración, densidad, o distribución. Estos cambios son estudiados por la dinámica de poblaciones, principal objeto de la biología matemática y de la ecología de poblaciones.

Las relaciones intraespecíficas se producen entre organismos que pertenecen a una sola especie, siendo habitual entre poblaciones. Se puede dar cooperación o competencia entre los mismos. La cooperación se da entre individuos por interés propio buscando un objetivo en común, siendo una estrategia evolutiva ventajosa, como se demuestra en los humanos. En cambio, la competencia se produce cuando los recursos son limitados, puede hacerse de manera regulada o anárquica, hace que disminuya la tasa de crecimiento de una población, pero es un motor de la selección natural, ya que produce individuos con mayores tasas de supervivencia y reproducción.

Las relaciones interespecíficas se producen en un ecosistema entre individuos de especies diferentes. El funcionamiento de los ecosistemas se debe a este tipo de relaciones. Son de muchos tipos: depredación, parasitismo, competencia, mutualismo, etc. Pueden ser beneficiosas para una especie, como es el caso del mutualismo, o perjudiciales, como el parasitismo.

El mutualismo es una relación entre especies distintas en la que ambas se benefician. Viene a ser lo que es la cooperación en una misma especie. Puede ser del tipo recurso-recurso, como las asociaciones de hongos y bacterias con plantas; recurso-servicio, como ocurre con la polinización con insectos; o servicio-servicio, como los animales que se protegen mutuamente, siendo el caso del pez payaso y la anémona de mar.

La relación beneficiosa entre especies, siendo persistente y estrecha, se denomina simbiosis, y los organismo involucrados son los simbiontes. La conveniencia con el mutualismo es que la relación no sólo es conveniente, sino además necesaria. Ejemplos de simbiosis son los líquenes, formados un hongo y un alga o cianobacteria. El origen de los organismo eucariotas puede hallarse en procesos simbióticos.

En el comensalismo una de las especies se beneficia, mientras que la otra ni se beneficia,ni se perjudica. Los ejemplos son múltiples: plantas epifitas que viven sobre otras, los cangrejos ermitaños que usan una concha para protegerse, las rémoras de los tiburones que se transportan sobre ellos, etc.

La depredación es la más dramática relación entre seres vivos, ya que uno de ellos perece al ser cazado para dar de comer al otro o a sus congéneres. Los carnívoros se comen a los herbívoros, y a su vez un carnívoro puede ser comido por otro. Es un motor importante de la selección natural, al eliminar individuos no aptos y facilitar evoluciones útiles. Fue uno de los motores que posibilitó la gigantesca explosión y diversidad de animales invertebrados en el Paleozoico.

El parasitismo es una forma relación entre especies, en la que una de ellas hace que una función o funciones sea asumidas por otra especie, a costa suya. No es simbiosis o mutualismo porque aunque es una relación estrecha una sale perjudicada, ni tampoco depredación porque al parásito no le interesa que el hospedador muera. Casi todos los animales poseen especies parásitas. Se da coevolución, cuando el parásito se adapta al hospedador y viceversa.

El impacto ambiental de los humanos sobre las poblaciones naturales ha sido enorme. La destrucción del medio ambiental aliena al ser humano, empobrece su calidad de vida, destruye la riqueza, y provoca hambres y guerras. Todo ello se produce por una pérdida o degradación del aire, agua o suelo, la flora y la fauna, y la biodiversidad, entre varios elementos. Una herramienta para intentar cuantificarlo es la evaluación de impacto ambiental. El desarrollo económico que respete la protección del medio ambiente se conoce como desarrollo sostenible o desarrollo sustentable.


1. Ecología de poblaciones

- Lectura: Wikipedia. Ecología de poblaciones


2. Dinámica de poblaciones

- Lectura: Wikipedia. Dinámica de poblaciones




3. Relaciones intraespecíficas. Cooperación. Competencia

- Lectura: Wikipedia. Relaciones intraespecíficas
- Lectura: Wikipedia. Cooperación
- Lectura: Wikipedia. Competencia biológica
- Lectura: Wikipedia. Competencia intraespecífica


4. Relaciones interespecíficas. Mutualismo, simbiosis, comensalismo, depredación, parasitismo

- Lectura: Wikipedia. Relaciones interespecíficas
- Lectura: Wikipedia. Mutualismo
- Lectura: Wikipedia. Simbiosis
- Lectura: Wikipedia. Comensalismo
- Lectura: Wikipedia. Depredación
- Lectura: Wikipedia. Parasitismo


5. Impacto de la actividad humana sobre las poblaciones

- Lectura: Wikipedia. Impacto ambiental
- Lectura: Desarrollo sustentable. Impacto de las actividades humanas sobre el medio ambiente (1.3. Actividades antropogénicas: la historia y sus consecuencias)
- Presentación: Almiitha Cynthia. Impacto de las actividades humanas sobre el medio ambiente




Biología Evolutiva
Ecología
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Convenios internacionales en protección de flora y fauna

Buho philippensis

Los principales convenios internacionales en materia de protección y conservación de la flora y la fauna son los siguientes, por orden cronológico de su aprobación:


Convenio de RAMSAR

Es el primer tratado moderno en esta materia. Fue firmado en la ciudad iraní de Ramsar en 1971, entrando en vigor en 1975. Tiene como objetivo proteger las zonas húmedas de importancia internacional. Su sede se halla en la ciudad suiza de Gland.

Los países acogidos al convenio se comprometen a:

- Designar al menos un humedal para ser incluido en la Lista de Humedales de Importancia Internacional, asegurándose su conservación conforme al convenio.

- Establecer reservas con humedales.

- Incluir en la planificación nacional las cuestiones que se refieran a los humedales.

- Consultar a las otras partes cuando se vean implicados humedales entre fronteras.

Su estructura está formada por los siguientes organismos:

- Conferencia de las Partes Contratantes: órgano decisorio en el que están representados los distintos países. Se reúne cada tres años.

- Comité Permanente: encargado de aplicar las decisiones de la Conferencia de las Partes Contratantes. Se reúne cada año.

- Secretaría: se encarga de la coordinación del convenio y de su operatividad.

- Grupo de Examen Científico y Técnico: presta asistencia científica y técnica.

Web oficial del Convenio de Ramsar


Convenio de Barcelona

Se firma en Barcelona en 1976. Su objetivo es proteger el medio marino mediterráneo. Su sede se halla en la ciudad española de Barcelona.

Posee los siguientes objetivos:

- Colaborar en la conservación y utilización sostenible de la biodiversidad en la zona del convenio.

- Adoptar las medidas necesarias para proteger las especies amenazadas de flora y fauna y las zonas de interés natural y/o cultural.

- Adoptar planes, programas y estrategias, para la conservación de la diversidad biológica.

- Realizar inventarios de la biodiversidad de la zona.

- Hacer seguimiento y vigilancia de los componentes de la diversidad biológica.

Web oficial del Convenio de Barcelona


Convenio de Bonn

Se firma en 1979 en Bonn, capital por entonces de la República Federal Alemana. Se firma para proteger las especies migratorias. Se sede se halla en la ciudad alemana de Bonn.

El Convenio de Bonn tiene un doble objetivo:

1. Asegurar la protección de las especies migratorias amenazadas de extinción, que figuran en su Anexo I.

2. Instar a los estados del área de distribución para que concluyan acuerdos para la conservación y la gestión de las especies que figuran en el Anexo II, siempre que su estado de conservación sea desfavorable.

Posee los siguientes organismos:

- Conferencia de las Partes. Se reúne de manera bianual, aprobando planes estratégicos, resoluciones, recomendaciones, y cuestiones financieras y administrativas.

- Comité Permanente: formado por cinco miembros representantes de distintos continentes.

- Consejo Científico: con observadores independientes.

- Secretaría Ejecutiva: a cargo de personal de Naciones Unidas.

Web oficial del Convenio de Bonn



Convenio de Berna

Fue firmado en Berna, Suiza, en 1979. Su objetivo es asegurar la conservación de la flora silvestre, la fauna salvaje y sus hábitats naturales, prohibiendo actuaciones opuestas a estos objetivos. Tiene la sede en la ciudad francesa de Estrasburgo, donde se reúne su Comité Permanente. Los países miembros entregan informes bianuales.

No confundir con otro convenio internacional: el Convenio de Berna para la protección de las obras literarias y artísticas. Del que estamos tratando es el Convenio de Berna relativo a la Conservación de la Vida Silvestre y del Medio Natural de Europa


Convenio de Washington

Se firmó en 1973 en Washington, Estados Unidos. Es también conocido como el Convenio CITES, (Convenio sobre el Comercio Internacional de Especies Amenazadas de la Flora y la Fauna Silvestres). Su sede se halla en la ciudad suiza de Ginebra.

Su fin es la protección de ciertas especies de fauna y flora silvestres de la explotación excesiva mediante el comercio internacional, abarcando especies de fauna y flora silvestres en peligro de extinción y otras, que no lo estando, se necesita restringir su comercio internacional.

La estructura del Convenio está formada por las siguientes partes:

- Secretaría: aparte de ella hay varios comités:

- Comité Permanente

- Comité de Fauna

- Comité de Flora

- Comité de Nomenclatura

- Comité del Manual de Identificación

Web oficial del Convenio de Washington


Convenio de Río

Se firma en 1993 en Río de Janeiro. También es conocido como Convenio para la conservación de la diversidad biológica.

Sus fines son la conservación de la diversidad biológica, su utilización sostenible y la distribución justa y equitativa de los beneficios de la utilización de los recursos genéticos.

La Secretaría del convenio es administrada por el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA). Tiene su sede en Montreal, Canadá.


Convenio OSPAR

El Anexo V sobre Protección y Conservación de los Ecosistemas y la Diversidad Biológica de las áreas marinas forma parte del Convenio para la protección del medio ambiente marino del Atlántico del Nordeste. El Convenio de Oslo-París fue adoptado en Paría en 1992 y su Anexo V en Lisboa en 1998.

Su objetivo es la protección de ecosistemas y diversidad biológica de las zonas marinas y la adopción de programas y medidas que regulen las actividades humanas.

El organismo encargado de llevarlo a cabo es la Comisión OSPAR, formada por representantes de las partes.

Web oficial de la Comisión OSPAR


Convenio ACCOBAMS

El Acuerdo de Mónaco sobre la conservación de los cetáceos del Mar Negro, el Mar Mediterráneo y la Zona Atlántica Contigua. Fue firmado en 1996 en Mónaco, donde se halla su sede.

Su objetivo es adoptar una serie de medidas encaminadas a la protección de los cetáceos marinos.


Conferencia Ministerial sobre Protección de Bosques en Europa

Fue creada a iniciativa de Francia y Finlandia, para proteger los bosques europeos, entendiendo Europa como continente, incluyendo Rusia, países caucásicos y Turquía.

La conferencia está formada por encuentros entre los ministros de medio ambiente europeos, con el objetivo de llegar a acuerdos globales en materia de gestión forestal sostenible.

La primera conferencia se celebró en Estrasburgo, Francia, en 1990, la segunda en Helsinki, Finlandia, en 1993, y la tercera en Lisboa en 1998.

Web de la Conferencia Ministerial sobre Protección de Bosques en Europa


Leguleyos
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Toxicidad reproductiva, respiratoria y efectos en el comportamiento de los contaminantes


Toxicidad reproductiva

Al igual que el resto de sistemas de un organismo, el sistema reproductor puede verse afectado por los tóxicos. La toxicidad sobre el aparato reproductor afecta a la descendencia, ejerciendo su acción sobre toda la población y sobre la futura viabilidad de la misma, al producir un descenso en la fertilidad y en la fecundación.

Son muchos los tóxicos que ejercen su acción sobre el sistema reproductor de los animales. Los primeros indicios de la toxicidad del DDT se observaron en el sistema reproductor de gaviotas y otros animales salvajes. Los insecticidas organoclorados afectan a la reproducción de peces en el Báltico y el Mar del Norte, efecto que también se ha observado en las focas de la misma zona.

A los efectos directos que se ejercen sobre el sistema reproductor hay que añadir los que se producen como consecuencia de la alteración del sistema endocrino causado por los disruptores o interruptores endocrinos. Entre estos productos tenemos los insecticidas organoclorados, las dioxinas, los pesticidas carbamatos, triazinas y piretroides, los metales pesados y los compuestos organobromados.

La acción de un tóxico sobre el sistema reproductor puede ser a nivel del proceso de reproducción (afectando también a las gónadas) o a nivel de la fecundación. Además, también se pueden incluir alteraciones en el comportamiento sexual como la disminución de la libido, impotencia, infertilidad, interrupción del embarazo (incluyendo aborto, muerte fetal o parto prematuro), muerte infantil, nacimientos múltiples, alteración de la distribución de sexos, anormalidades cromosómicas, defectos de nacimiento, cáncer infantil, etc.

Los efectos se pueden manifestar desde el nivel molecular al nivel poblacional, incluyendo los distintos niveles intermedios que aparecen en los seres vivos, como se puede observar en las alteraciones que afectan a las puestas y los huevos, las modificaciones en los comportamientos de cortejo o los cambios en el desarrollo sexual.

Además el sistema reproductor también puede verse indirectamente afectado por los daños que sufren otros sistemas o porque el control de su funcionamiento se vea modificado, como ocurre cuando disruptores del sistema endocrino afectan al desarrollo sexual y la supervivencia de los animales.

El descenso de las poblaciones de focas del Mar Báltico debido a la dificultad de las hembras para reproducirse, incluso después de detener la caza de estos animales, se debe a que muchas de ellas son estériles por daños en la pared uterina, además de presentar alteraciones metabólicas, inmunosupresión y desequilibrio hormonal. Aunque la causa no se ha establecido de manera clara, se relaciona con la alta concentración de compuestos organohalogenados y las posibles acciones sinérgicas que pueden tener con otros productos.

El sistema reproductor tiene la función de perpetuar de la especie y el mantenimiento de una especie depende de la integridad de su aparato reproductor. Sin embargo, el aparato
reproductor no solo produce las células germinales sino que presenta también una función endocrina, relacionada con la reproducción, que afecta a otros órganos; en muchos organismos vivos la reproducción y la producción de gametos dependen de control hormonal.

A nivel celular, son las células germinales quienes transmiten la información a los descendientes, y su contenido genético programa la diferenciación celular, la organogénesis y su control. Por tanto, también se pueden incluir en la toxicidad reproductiva los daños que sufren estas células ya que a pesar de que pudieran no manifestar efectos o problemas en el individuo si lo pueden hacer en su descendencia.

Incluso en condiciones fisiológicas normales, la reproducción es un proceso difícil y poco frecuente. En el ser humano, se estima que más del 33% de los embriones tempranos fallece y alrededor del 15% de los embarazos conocidos termina en aborto espontáneo. Entre los fetos supervivientes, casi el 3% tiene defectos al nacer vinculados con el desarrollo (no siempre anatómicos) y, al crecer, se detectan defectos con casi el doble de esa frecuencia. Si a esto se añade el efecto de los tóxicos y sus consecuencias, se puede comprender la importancia de conocer la toxicidad sobre el aparato.

Las distintas estructuras implicadas y todo lo que sucede durante la reproducción son dianas para los productos tóxicos, siendo los efectos muy diversos en los distintos grupos de organismos. En los seres vivos y en función de la especie, existen diversas formas de determinar el sexo del individuo, dependiendo en algunos casos de un gen específico, en otros de la relación entre los cromosomas sexuales y autosómicos, etc. En el caso de mamíferos, concretamente el ser humano, el programa de desarrollo por defecto lleva a la formación de gónadas femeninas y es la expresión de un gen que se encuentra en el cromosoma Y lo que determina el desarrollo del testículo, que posteriormente producirá el factor inhibidor del conducto de Müller (MIF) y la testosterona para completar la diferenciación masculina. Durante las primeras etapas del desarrollo fetal se requiere la presencia de testosterona para la formación de los conductos genitales y de los genitales externos masculinos. Toda sustancia que modifique el metabolismo o la función de la testosterona puede afectar al desarrollo de la diferenciación sexual del embrión. De esta forma, fallos en la síntesis de la hormona, los receptores o la interferencia en su interacción hacen que se desarrollen gónadas anormales o que se produzcan diferentes malformaciones.

A nivel funcional, los testículos secretan esteroides sexuaIes masculinos, entre ellos testosterona y dihidrotestosterona, y pequeñas cantidades de estrógenos. Por su parte, los ovarios secretan cantidades variables de estrógenos y progesterona según el momento del ciclo sexual, siendo el estradiol el principal estrógeno en casi todas las especies de mamíferos. En ambos casos la producción se encuentra bajo control hormonal del eje hipotálamo-hipófisis existiendo un proceso de retroalimentación. Este sistema hipotalámico-hipofisario-gonadal se encuentra muy controlado y puede verse alterado por diferentes sustancias químicas en distintos puntos. Por lo tanto, los agentes gonadotóxicos pueden tener su lugar de actuación en los procesos neuroendocrinos del cerebro o sobre la gónada. Además, es posible que tóxicos que alteran la producción o modifican la biotransformación hepática o renal del esteroide sexual endógeno interfieran también con el sistema de retroalimentación hipofisario.

En los mamíferos existen reguladores locales que incluyen factores del crecimiento, péptidos, neuropéptidos y esteroides, que afectan también a otros tipos celulares y aumentan el número de dianas potenciales para las distintas sustancias químicas del ambiente. Por ejemplo, se ha observado que agentes que pueden afectar a la espermatogénesis, la oogénesis o la esteroidogénesis también suelen producir alteraciones en leucocitos y factores reguladores producidos por las células del sistema inmune.

La espermatogénesis y la oogénesis son los procesos que dan lugar a espermatozoides y óvulos respectivamente. En ambos casos se produce una división que reduce el contenido genético a la mitad, la meiosis. Este tipo de división implica procesos de recombinación génica, que se pueden ver afectados por la presencia de productos químicos.

La producción de los gametos da paso a la segunda parte del proceso reproductivo, la fecundación e inicio del desarrollo de un nuevo individuo. La entrada del espermatozoide en el óvulo y la combinación de los núcleos conforman el proceso de fecundación. Según la especie, el proceso varia siendo el caso mejor conocido el de los vertebrados y, concretamente, mamíferos. La entrada del espermatozoide en el núcleo solo requiere de unos minutos mientras que el tiempo requerido hasta la primera división regularmente es de alrededor de doce horas en animales de laboratorio. A partir de esa célula fecundada única, el cigoto, las células van a proliferar y diferenciarse hasta dar un individuo entero con millones de células y una gran variedad de tipos celulares.

El acceso de los productos químicos a las estructuras del aparato reproductor, principalmente las gónadas, se realiza normalmente a través de la irrigación sanguínea. En el caso de la mujer no parece haber ningún tipo de barrera que impida el acceso de los productos químicos a los ovarios pero en los testículos, sin embargo, si existe una barrera hemato-testicular situada entre la luz de un capilar intersticial y la de un túbulo seminífero. Las sustancias de bajo peso molecular, como el agua o la urea, cruzan con facilidad la barrera hemato-testicular; obstaculizándose el paso de las sustancias más grandes, como la inulina. El paso de las sustancias a través de la barrera viene determinado tanto por las propiedades químicas y físicas de las sustancias, como la liposolubilidad o la ionización, como por la integridad de la barrera.

Una vez que la sustancia potencialmente tóxica alcanza las gónadas, puede ser metabolizada y, como ocurre en otros sistemas y órganos, tanto el compuesto original como sus metabolitos pueden actuar de manera adversa. El mecanismo de toxicidad, por tanto, muestra mucha variabilidad pudiendo afectar tanto a nivel estructural como funcional a las células de las gónadas. Sin embargo, aunque no son tan efectivos como en el hígado, hay mecanismos de detoxificación como oxidasas de función mixta o enzimas que desintegran epóxidos.

Existen distintas clases de agentes tóxicos que pueden afectar al aparato reproductor. Algunos de estos compuestos actúan sobre el componente neural del sistema endocrino, mientras que otros lo hacen de manera directa sobre la gónada. Al mismo tiempo, las diferentes poblaciones celulares de los testículos de mamíferos muestran umbrales ligeramente distintos de sensibilidad a cada uno de ellos. Así, las células germinales son las más sensibles, las células de Sertoli muestran una sensibilidad intermedia y las células de Leydig presentan la resistencia más alta a los tóxicos ambientales.

La amplia variedad de tóxicos ambientales que actúan sobre el aparato reproductor añade más dificultad a la hora de intentar valorar su toxicidad para la reproducción. No solo hay una gran diversidad en las propiedades químicas de los tóxicos, sino que también presentan lugares y mecanismos de acción muy variables. A esto hay que añadir que la valoración de los procesos reproductivos en hembras de mamífero es mucho más compleja que en el caso de los machos.

Los procesos reproductivos femeninos incluyen oogénesis, ovulación, desarrollo de receptividad sexual, coito, transporte de gametos y de cigoto, fecundación e implantación del cigoto. Todos estos procesos son dianas potenciales de acción. Aunque algunas agencias reguladoras han adoptado pruebas toxicológicas estándar para fármacos, aditivos para alimentos y plaguicidas, los criterios para catalogar sustancias con potencial tóxico reproductor son muy difíciles de establecer.

Entre los efectos que los tóxicos ambientales producen en las células de las gónadas está el daño al DNA, cuya capacidad de reparación varía según la especie y, además, depende de la dosis y del tiempo de exposición. Los mecanismos de reparación del DNA proporcionan cierta protección pero la capacidad de reparar el daño sufrido por las células que darán los gametos varía según el momento de la gametogénesis. Por ejemplo, mientras los oocitos maduros mantienen su capacidad para reparar DNA esto no ocurre con los espermatozoides maduros, aunque esta capacidad de los oocitos disminuye en el momento de la maduración meiótica.

En el caso de los disruptores endocrinos, también conocidos como estrógenos ambientales o xenoestrógenos, se ha descrito que ocasionan alteraciones en la función tiroidea de aves y peces, descenso de la fecundidad en aves, peces, artrópodos y otros animales o desmasculinización y desfeminización en peces, gastrópodos y aves. En la actualidad se desconoce la extensión de los efectos que estas sustancias químicas pueden llegar a producir.

Los mecanismos implicados son diversos. Por ejemplo, el TBT (tributilo de estaño o tributilin) provoca una situación denominada imposex en moluscos, donde las hembras desarrollan características masculinas que pueden llevar a la esterilidad de la hembra mientras que el DDE (2,2 – (clorofenil) – 1,1 dicloroetileno) provoca un adelgazamiento de la cáscara del huevo de tal forma que es más susceptible a la rotura.

El hígado y los riñones tienen sistemas enzimáticos que afectan la vida media biológica de esteroides y otras hormonas, por lo que se puede esperar que los xenobióticos que interfieren con procesos excretores alteren a su vez el sistema endocrino. Por ejemplo, los plaguicidas organofosfatos y organoclorados pueden inducir varias hidroxilasas esteroides. Estas reacciones de hidroxilación es posible que hagan más polares a los esteroides endógenos y, por lo tanto, se excreten con mayor facilidad por los riñones.

Existen otros muchos compuestos que tienen toxicidad sobre el aparato reproductor a muy diversos niveles. El dietilhexilftalato y otros plastificantes pueden influir de manera adversa sobre la espermatogénesis. La epiclorohidrina, un electrófilo muy reactivo que se utiliza en la elaboración de glicerol y resinas epoxi, produce lesiones metabólicas de los espermatozoides.

El tri-o-cresil fosfato, una sustancia química industrial utilizada como plastificante en lacas y barnices, disminuye la motilidad de los espermatozoides en el epidídimo y la densidad de los mismos. El 2-meloxielanol, un solvente industrial, es tóxico para el aparato reproductor tanto masculino como femenino. La toxicidad en el testículo se debe a un metabolito, el ácido 2- metoxiacético, producido por la acción de alcohol y aldehido deshidrogenasas. Todas las etapas del desarrollo de espermatocitos, y algunas etapas del desarrollo de espermátidas pueden quedar afectadas.

El DBCP (dibromocloropropano) un plaguicida, actualmente prohibido, causa infertilidad en el hombre al actuar sobre las células de Sertolí e inhibir el metabolismo de carbohidratos de los espermatozoides en el paso de la NADH deshidrogenasa en la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Las células de Sertoli también parecen ser un blanco primario para los efectos tóxicos del dinitrobenceno, el mono - (2 etilexil) ftalato, y el dinitrotolueno.

La mayor parte de los seres humanos se expone a un gran número de sustancias químicas que pueden ser peligrosas para su capacidad reproductiva. Muchas de ellas se han identificado como peligrosas en estudios en animales de laboratorio, aunque la extrapolación es inexacta, si se ha demostrado su efecto nocivo en estudios poblacionales. La lista incluye fármacos, en especial hormonas esteroides y quimioterápicos, metales y oligoelementos, plaguicidas, aditivos para alimentos y contaminantes de estos últimos, sustancias químicas industriales y productos de consumo.

Actualmente, la infertilidad es un problema social que genera cada vez más preocupación en los países industrializados y apoya una inversión en la evaluación de las distintas sustancias y su potencial peligro. Si una población se expone a una sustancia química, o si el uso de cierta sustancia química supone una preocupación, pueden utilizarse estudios epidemiológicos para identificar posibles efectos sobre la reproducción. Estos estudios necesitan una recolección retrospectiva o prospectiva de datos potente, un tamaño de muestra adecuado y un nivel y magnitud de importancia del efecto. Por lo tanto, la epidemiología adquiere una especial relevancia para establecer las relaciones de causa-efecto entre la exposición a determinados productos y los efectos sobre el aparato reproductor ya que se encuentra íntimamente ligada a la valoración del riesgo. Así, la vigilancia de la exposición de individuos a tóxicos industriales y ambientales ayuda a establecer condiciones más seguras para la manipulación de dichos
productos.


Toxicidad respiratoria

El papel principal del sistema respiratorio es el intercambio de gases, de tal forma que en los organismos terrestres el oxígeno pasa en dirección a la sangre mientras que el dióxido de carbono se elimina hacia la atmósfera y en los acuáticos el intercambio se produce entre el agua y las branquias. Como ocurre con otros sistemas, se conoce mejor el efecto que tienen los tóxicos en los mamíferos. Los daños que se pueden producir son variados, incluyendo irritación pulmonar, asma, bronquitis, enfisema, alveolitis alérgica, cáncer de pulmón, fibrosis, etc. Además, cuando un organismo no es capaz de captar oxígeno emplea rutas anaeróbicas que proporcionan menos de la décima parte de la energía que se obtiene en las rutas aerobias con lo que eso conlleva.

El sistema respiratorio tiene otras funciones como participar en el equilibrio ácido-base, en la defensa frente a patógenos y en la producción del habla. Por tanto, los efectos de los tóxicos que afectan al sistema respiratorio pueden manifestarse de muy diversas maneras.

El intercambio de gases entre la atmósfera y la sangre se produce en los alvéolos, que son estructuras formadas por cuatro tipos de células:

- células epiteliales alveolares: responsables del intercambio de gases
- células endoteliales: tienen función protectora
- células alveolares grandes: realizan procesos oxidativos y de síntesis que protegen
los pulmones frente a materiales orgánicos e inorgánicos
- macrófagos alveolares: participan en los procesos oxidativos y de síntesis que protegen los pulmones frente a materiales orgánicos e inorgánicos y eliminan
microorganismos y partículas por fagocitosis

En los animales pulmonados, el intercambio de gases se produce en los pulmones por medio de un proceso de ventilación que intercambia el aire entre los pulmones y la atmósfera. El transporte de oxígeno hasta los alvéolos, sin embargo, solo es uno de los pasos de la oxigenación de la sangre ya que el oxígeno es insoluble en la sangre y necesita la presencia de glóbulos rojos para alcanzar los tejidos y órganos.

Debido a su conexión con el exterior, el tracto respiratorio es uno de los puntos de entrada principales para los contaminantes aéreos por lo que los seres vivos han desarrollado mecanismos que impiden el paso de tóxicos o mitigan el daño que puede producir, entre los que se incluyen la filtración, la inactivación y la eliminación de los posibles contaminantes.

A través de los pulmones entran dos tipos de sustancias: partículas y gases. Las partículas tienen mayor tamaño que los gases y se encuentran en suspensión, a diferencia de lo que ocurre con los gases que aparecen disueltos. Esto tiene gran importancia ya que determina hasta dónde puede llegar el tóxico y cómo se va a eliminar. Así, un gas que sea soluble en agua puede inhalarse con el aire pero al mismo tiempo puede disolverse en el material acuoso de las zonas superiores del sistema y no llegar hasta el pulmón. Esto, en cambio, no ocurriría con un gas insoluble que llegaría a las vías respiratorias inferiores.

El aire con partículas es una mezcla heterogénea de tamaños y formas y distribución no uniforme, a diferencia de lo que ocurre por ejemplo con el oxígeno o el nitrógeno. El tamaño de las partículas es importante porque determina hasta que profundidad del sistema respiratorio pueden llegar, de tal forma que las que superan las cinco micras no suelen pasar de las vías superiores mientras que las que están entre una y cinco micras llegan a la tráquea, donde el aire se mueve lentamente y van depositándose en las paredes. Las menores de una micra alcanzan los alvéolos.

En la respiración, el aire que entra se calienta y humedece en la nariz y la zona superior de la garganta conforme se mueve hacia los pulmones, lo mismo que las partículas que transporta. Para eliminar esas partículas intervienen mecanismos de filtración. Los pelos que se encuentran a la entrada de la nariz eliminan las partículas de gran tamaño mientras que las de menor tamaño, como el polvo, el carbón o el polen, se lavan con ayuda del moco. Cuando el aire llega a la zona traqueobronquial, la contracción de los músculos reduce el lumen de los bronquios, ayudando a que las partículas de más de cinco micras queden atrapadas y se eliminen. Esto, sin embargo, también produce estrés respiratorio. En la traquea es fundamental el papel de los cilios, que actúan como cepillos para eliminar agentes externos atrapando las partículas y, por medio de un movimiento de batido, las dirigen hacia las zonas superiores donde se pueden eliminar junto con el moco por la tos. Por su parte, las partículas menores de una micra pueden llegar hasta los alvéolos, donde los macrófagos las eliminan. Además de estos mecanismos principales existen otros mecanismos adicionales, como células que producen enzimas para la biotransformación y la inactivación de tóxicos o células productoras de anticuerpos.

Algunos tóxicos, como los contenidos en el humo del tabaco, son dañinos tanto por el efecto directo que producen como por el efecto indirecto que tienen al disminuir la capacidad de los mecanismos de defensa, como por ejemplo afectando la viscosidad del moco o inhibiendo la acción de los cilios.

La toxicidad aguda pulmonar puede ser diversa. Algunos tóxicos solo producen irritación, caracterizada por la tos y un incremento en la secreción de moco. A menudo los irritantes también producen la contracción del músculo liso de los bronquiolos produciendo broncoconstricción, que puede verse acompañada de hinchazón. El resultado es un estrechamiento de las vías respiratorias y, por tanto, una menor disposición de aire.

La bronquitis es una inflamación de las principales vías aéreas hacia los pulmones, comenzando en la nariz y extendiéndose a través de los bronquiolos. La bronquitis aguda puede producirse por la inhalación de sustancias irritantes, como el humo, el polvo o productos químicos, pero también debido a la alergia.

Otro efecto, a veces más severo, es la inflamación en la zona de los pulmones por un daño que hace que los vasos sanguíneos que rodean los pulmones aumenten su permeabilidad y se congreguen células inmunes en la zona. La salida del líquido desde los vasos hace que se vaya hacia los pulmones, produciendo un edema pulmonar incrementando el trabajo para la respiración ya que constituye una barrera para el paso de gases a través de la membrana del alvéolo. En casos extremos, puede producir asfixia.

El edema se debe a una pérdida de la permeabilidad celular o un incremento en la presión pulmonar, por lo que cualquier tóxico que afecte a estos parámetros puede provocarlo.

Finalmente, existen tóxicos que producen necrosis o activan la apoptosis originando un daño celular. El ozono, por ejemplo, es un oxidante muy fuerte que produce necrosis celular y edema pulmonar. La pérdida de células también afecta a la función respiratoria.

La exposición crónica, por su parte, origina daños similares pero de manera más lenta. Al igual que ocurre en el resto de sistemas y órganos, el cáncer en el sistema respiratorio es un efecto a largo plazo de muchos productos tóxicos. Por ejemplo, el humo del tabaco es un agente cancerígeno que no solo afecta a los individuos que fuman sino que también puede tener efecto sobre los individuos expuestos repetidamente al mismo.

La exposición continuada a un tóxico puede producir procesos de obstrucción pulmonar o disminución de la eficiencia pulmonar. El asma, por ejemplo, se puede originar ante el contacto continuo con distintos tóxicos. Otro efecto es la hipersensibilidad que se traduce en neumonitis y se manifiesta como disnea, fiebre y resfriados. La exposición a irritantes puede producir una respuesta inmune en las vías inferiores, que al cabo de los años puede dar lugar a una fibrosis.

La bronquitis crónica se desarrolla generalmente de manera lenta, dándose aproximadamente cuatro veces más a menudo en hombres que en mujeres y más entre residentes urbanos frente a residentes rurales. El síntoma más significativo es la tos crónica, con o sin moco, que puede ser intermitente o constante.

Cuando la exposición crónica da lugar a un enfisema, los bronquiolos y los sacos aéreos se encuentran hipertrofiados y pierden elasticidad, de tal manera que el aire entra en el sistema fácilmente pero no puede salir de igual manera por el estrecho diámetro de los bronquiolos. El individuo puede inspirar pero no espirar de manera eficiente, por lo que la mayor parte del aire inspirado permanece en los pulmones. La presión se incrementa en los alvéolos produciendo que se rompa la pared de las células, dando lugar a que varios espacios se comuniquen entre sí y se reduzca el área donde se produce el intercambio gaseoso. Este estado puede verse agravado por la secreción de moco que obstruya los bronquiolos, de tal forma que el individuo incrementa su frecuencia respiratoria para compensar dando lugar a un sobreesfuerzo cardiaco que puede llevar a fatales consecuencias. Entre los tóxicos que producen este efecto encontramos el
ozono, el óxido nitroso, el anhídrido sulfuroso y el tabaquismo.

También se ha estudiado la respuesta respiratoria en peces e invertebrados. Las respuestas agudas, al ser rápidas, son útiles en la identificación de eventos contaminantes a corto plazo. Se miden varios parámetros, como la frecuencia de ventilación, el volumen de intercambio, etc. Las tasas de consumo de oxígeno muestran una relación clara de dosis-respuesta en muchos organismos expuestos a químicos y se pueden usar como sustitutos de la tasa metabólica.

Muchos estudios epidemiológicos y en animales han demostrado que los contaminantes aéreos se encuentran comúnmente en el medio ambiente urbano en concentraciones lo suficientemente altas para tener efectos adversos en los pulmones. Durante las últimas cinco décadas, la bronquitis crónica, el enfisema y el cáncer de pulmón se han convertido en problemas importantes de salud pública en los países industrializados.

Todo esto hace necesario conocer los potenciales efectos de aquellos productos que emitimos a la atmósfera, ya que en caso contrario el número de afectados aumentará.


Efectos en el comportamiento

Los efectos de la contaminación sobre el comportamiento son muy variados, ya que pueden verse afectados múltiples sistemas que influyen en el comportamiento del individuo. La mayor parte de los estudios en animales se han dirigido a analizar variaciones en la adquisición de recursos, donde un desequilibrio en la vigilancia lleva a un incremento en la vulnerabilidad frente a los predadores y, por tanto, a un aumento en la tasa de mortalidad. Por otro lado, los cambios en la capacidad de búsqueda de recursos llevan a que se produzca una menor captación de los mismos y, por tanto, a un descenso en la productividad del grupo.

Incluso niveles pequeños de contaminantes pueden tener importantes consecuencias. En poblaciones humanas con unos niveles de ciertos contaminantes muy por debajo del máximo permitido en la legislación, pero de olor desagradable, se han comprobado importantes alteraciones del comportamiento y una gran disminución de la calidad de vida.

La búsqueda de recursos depende de varias cosas. Los efectos de los tóxicos sobre el apetito lleva a que el animal deje de alimentarse. En los predadores, la tasa de obtención de presas depende de muchos factores, incluyendo la estrategia de búsqueda, el aprendizaje y los sistemas sensoriales. Los contaminantes ambientales pueden afectar a estos parámetros y a otros que, indirectamente, hacen que el organismo tenga más difícil obtener recursos de su entorno. Los insecticidas neurotóxicos, por ejemplo, pueden afectar la búsqueda de alimentos de las abejas al alterar su capacidad de volver a la colmena y a su capacidad de bailar, que usan para comunicarse.




Los insecticidas neurotóxicos afectan al baile de las abejas, y por tanto, a su supervivencia


La disminución en los niveles de acetilcolinesterasa puede producir una gran variedad de cambios en el comportamiento. En las lombrices de tierra Pheretima posthuma su capacidad de cavar en el suelo disminuye ante la exposición a carbamatos, haciéndolas más vulnerables.

En el caso de vertebrados, se ha observado que su capacidad de coordinación se modifica dependiendo del grado de inhibición que se produzca.

Extrapolar los estudios en el laboratorio a lo que ocurre en el campo es difícil debido a que los animales puedan detectar y evitar ciertos tóxicos en la dieta. Por otro lado, pueden compensar su acción retirándose a lugares seguros hasta que pasa el efecto. Sin embargo, es evidente que hay una influencia de muchos tóxicos sobre el comportamiento de los animales que afecta a su capacidad de supervivencia y reproducción pero que dependen en gran medida de las dosis recibidas y el tiempo de exposición.


Curso de Salud pública y contaminación:

http://cuvsi.blogspot.com.es/2012/08/curso-de-salup-publlica-y-contaminacion.html

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El sistema de Koeppen


El sistema de Köppen o Koeppen es un sistema puramente empírico, que se basa en observaciones de temperatura y precipitaciones.

Fue propuesto a principios del siglo XX por el meteorólogo Ruso Vladimir Peter Köppen y completado por otros meteorólogos como Geiger y Pohl.

Es el sistema más utilizado, ya que clasifica diferenciando todos los climas de la Tierra y tiene en cuenta su influencia en la vegetación.


 Mapa mundial de la clasificación climática de Koeppen


Clima A – Tropical lluvioso

Se caracteriza porque todos los meses tienen una temperatura media superior a los 18 °C y las precipitaciones anuales son superiores a la evaporación. Bajo estas condiciones se da el bosque tropical.

La segunda letra hace referencia al régimen de precipitaciones:

f: precipitaciones constantes. ("falta la sequía")

m: precipitaciones constantes excepto algún mes seco y precipitaciones exageradas algunos meses.

s: periodo seco en verano (sommer en alemán)

w: periodo seco en invierno (winter en alemán)


Clima tropical húmedo (Af) o Ecuatorial

Las lluvias están repartidas a lo largo del año por lo que no hay una estación seca, ya que todos los meses superan los 60 mm.

Este clima se caracteriza por ser un clima de gran vegetación, además de ser uno de los más húmedos, cuenta con distintas plantas y especies vegetales. Permite el desarrollo de la selva o bosque tropical húmedo.


Clima tropical monzónico (Am)

Con algún mes por debajo de 60 mm y si la precipitación del mes más seco es superior a la fórmula [100-(Precipitación anual/25)].

Con algún mes por debajo de 60 mm y si la precipitación del mes más seco es inferior a la fórmula [100-(Precipitación anual/25)]. El periodo seco se da en verano.

Con algún mes por debajo de 60 mm y si la precipitación del mes más seco es inferior a la fórmula [100-(Precipitación anual/25)]. El periodo seco se da en invierno.


Clima tropical con estación seca o de sabana tropical (Aw)

Existe una estación seca en invierno y una estación húmeda en verano, por precipitación por debajo de 60 mm en el mes más seco.

La vegetación típica es la de la sabana.


Clima B – Climas secos, o áridos y semiáridos

Se caracterizan porque las precipitaciones anuales son inferiores a la evaporación. Para el cálculo hay que multiplicar la temperatura media anual por los doce meses y duplicarla, pues se considera un mes húmedo aquel en el que la precipitación en mm es más del doble la temperatura en °C, de modo que para un año habrá de multiplicarse la temperatura media anual por veinticuatro. Esta es la fórmula más utilizada aunque hay otras formas de calcular la aridez más complejas.

En este tipo de climas la segunda letra explica el grado de aridez:

S: las lluvias medias anuales están entre un 50% y un 100% de la temperatura media anual multiplicada por veinticuatro.

W: las lluvias medias anuales están entre un 0% y un 50% de la temperatura media anual multiplicada por veinticuatro.

La tercera letra explica las temperaturas:

h: temperatura media anual por encima de 18 °C.

k: temperatura media anual por debajo de 18 °C.


Clima BS - Estepario

Las precipitaciones están entre un 50% y un 100% de la temperatura media anual multiplicada por veinticuatro. Bajo estas condiciones la vegetación es escasa. Este clima es conocido en algunas regiones como mediterráneo seco pues es, en muchas ocasiones, un clima de transición entre el Csa (mediterráneo) y el BW (desértico).

BSh - Estepario cálido

La temperatura media anual está por encima de los 18 °C.

BSk - Estepario frío

La temperatura media anual está por debajo de los 18 °C.
Damasco, El Alto, La Serena (Chile), Los Ángeles, Murcia, Río Gallegos, Samarcanda,


Clima BW – Desértico

Las precipitaciones están entre un 0% y un 50% de la temperatura media anual multiplicada por veinticuatro. Bajo estas condiciones la vegetación es muy escasa o nula.

BWh - Desértico cálido

La temperatura media anual está por encima de los 18 °C.

BWk - Desértico frío

La temperatura media anual está por debajo de los 18° C.


Clima C – Templado

Se caracteriza porque la temperatura media del mes más frío es menor de 18 °C y superior a -3 °C y la del mes más cálido es superior a 10 °C. Las precipitaciones exceden a la evaporación. Es clima donde se dan los bosques mesotérmicos.

En esta clasificación la segunda letra explica el régimen de lluvias:

f: precipitaciones constantes a lo largo del año, por lo que no podemos hablar de un periodo seco.

s: el verano es seco por lo que el mínimo de precipitaciones está bastante marcado y coincide con el periodo de temperaturas más altas. La estación más lluviosa no tiene porque ser el invierno.

w: el invierno es seco por lo que el mínimo de precipitaciones está bastante marcado y coincide con el periodo de temperaturas más bajas. La estación más lluviosa no tiene porque ser el verano.

La tercera letra explica el comportamiento de las temperaturas:

a: Subtropical. El verano es caluroso pues se superan los 22 °C de media en el mes más cálido. Las temperaturas medias superan los 10 °C al menos cuatro meses al año.

b: Templado. El verano es suave pues no se alcanzan los 22 °C de media en el mes más cálido. Las temperaturas medias superan los 10 °C al menos cuatro meses al año.

c: El verano es suave pues no se alcanzan los 22 °C de media en el mes más cálido. Las temperaturas medias mayores de 10 °C se dan en menos de cuatro meses al año.


Clima templado sin estación seca (Cf)

Las lluvias están repartidas a lo largo del año por lo que no hay una estación seca.


Cfa - Verano cálido

La temperatura media del mes más cálido supera los 22 °C. Es el llamado clima subtropical chino o clima pampeano. Se da en las regiones orientales de las grandes masas continentales.


Cfb - Verano suave

La temperatura media del mes más cálido no llega a los 22 °C pero se superan los 10 °C durante cuatro o más meses al año. Es llamado clima oceánico o atlántico, templado y húmedo, y se da en las regiones occidentales de las grandes masas continentales: Europa Occidental, sur de Chile y sur de Australia.


Cfc - Verano frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año. Es el clima oceánico frío, próximo a las zonas polares, con una oscilación anual muy escasa, temperaturas siempre por encima de −3 °C y lluvias abundantes.


Cs - Verano seco

Se da una disminución considerable de las precipitaciones en verano.


Csa - Verano cálido

La temperatura media del mes más cálido supera los 22 °C. Es el clima mediterráneo, con lluvias estacionales y temperaturas cálidas en verano. Se da, además de en la cuenca mediterránea, en zonas de Chile, Australia, California y Asia central.


Csb - Verano suave

La temperatura media del mes más cálido no llega a los 22 °C pero se superan los 10 °C durante cuatro o más meses al año. Este clima es muchas veces de transición entre el Csa (mediterráneo) y el Cfb (oceánico), y se da en las mismas regiones que ambos. A diferencia del mediterráneo presenta un verano más suave, pero al contrario que en el oceánico hay estación seca y esta es en los meses más cálidos.


Csc - Verano frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año.


Cw - Invierno seco

Se da una disminución considerable de las precipitaciones en invierno.


Cwa - Verano cálido

La temperatura media del mes más cálido supera los 22 °C. Este clima es una variación del monzónico y se da en regiones más alejadas del mar que no reciben tantas precipitaciones por lo que la estación menos lluviosa aquí es bastante seca. Es el propio del interior de China, Argentina y Sudáfrica y se diferencia del mediterráneo en que la estación lluviosa es la más cálida. También se puede dar como transición al clima tropical, con lluvias abundantes, debido a los monzones del verano, pero un invierno seco, y donde las temperaturas descienden ligeramente de los 18 °C.


Cwb - Verano suave

La temperatura media del mes más cálido no llega a los 22 °C pero se superan los 10 °C durante cuatro o más meses al año. Se da normalmente en ciudades de mucha altura en zonas templadas y es la variación de climas tipo Cwa.


Cwc - Verano frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año.


Clima D - Frío

Se caracteriza porque la temperatura media del mes más frío es menor de -3 °C y la del mes más cálido es superior a 10 °C. Las precipitaciones exceden a la evaporación. Es el clima donde se dan los bosques microtérmicos.

En esta clasificación la segunda letra explica el régimen de lluvias:

f: precipitaciones constantes a lo largo del año, por lo que no podemos hablar de un periodo seco.

s: el verano es seco por lo que el mínimo de precipitaciones está bastante marcado y coincide con el periodo de temperaturas más altas. La estación más lluviosa no tiene porque ser el invierno.

w: el invierno es seco por lo que el mínimo de precipitaciones está bastante marcado y coincide con el periodo de temperaturas más bajas. La estación más lluviosa no tiene porque ser el verano.

La tercera letra explica el comportamiento de las temperaturas:

a: el verano es caluroso pues se superan los 22 °C de media en el mes más cálido. Las temperaturas medias superan los 10 °C al menos cuatro meses al año.

b: el verano es suave pues no se alcanzan los 22 °C de media en el mes más cálido. Las temperaturas medias superan los 10 °C al menos cuatro meses al año.

c: el verano es suave pues no se alcanzan los 22 °C de media en el mes más cálido. Las temperaturas medias mayores de 10 °C se dan en menos de cuatro meses al año.

d: el verano es suave pues no se alcanzan los 22 °C de media en el mes más cálido. Las temperaturas medias mayores de 10 °C se dan en menos de cuatro meses al año. El mes más frío tiene una temperatura media inferior a -38 °C.

Clima Df – Frío con precipitaciones constantes

Las lluvias están repartidas a lo largo del año por lo que no hay una estación seca.


Dfa - Verano cálido

La temperatura media del mes más cálido supera los 22 °C. Se da en las regiones orientales de las grandes masas continentales y es una variación del clima monzónico. Es propio del sur de Rusia y Ucrania, Noreste de EEUU y Canadá.


Dfb - Verano suave

La temperatura media del mes más cálido no llega a los 22 °C pero se superan los 10 °C durante cuatro o más meses al año. Se da, bien en las zonas occidentales de los continentes como variación del clima oceánico o Cfb, al presentar inviernos más fríos que este; o en las zonas orientales de los continentes como variación del clima Dfa, al presentar temperaturas más bajas en verano.


Dfc - Verano frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año y el mes más frío está por encima de -38 °C.


Dfd - Invierno muy frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año y el mes más frío está por debajo de -38 °C.


Clima Ds – Frío con verano seco

Se da una disminución considerable de las precipitaciones en verano. Este clima suele ser la variación en altura del mediterráneo o Csa y se da en regiones limítrofes con dicho clima, normalmente en mesetas y valles montañosos.


Dsa - Verano cálido

La temperatura media del mes más cálido supera los 22 °C.


Dsb - Verano suave

La temperatura media del mes más cálido no llega a los 22 °C pero se superan los 10 °C durante cuatro o más meses al año.

Dsc - Verano frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año y el mes más frío está por encima de -38 °C.


Dsd - Verano muy frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año y el mes más frío está por debajo de -38 °C.


Clima Dw – Frío con invierno seco

Se da una disminución considerable de las precipitaciones en invierno. Es una variación de los climas Cw, ya que a mayores latitudes las temperaturas son más bajas. Se da en el norte de China, en Corea y en la región del Medio Oeste (EEUU y Canadá). Se caracteriza por una gran continentalidad.


Dwa - Verano cálido

La temperatura media del mes más cálido supera los 22 °C.


Dwb - Verano suave

La temperatura media del mes más cálido no llega a los 22 °C pero se superan los 10 °C durante cuatro o más meses al año.


Dwc - Verano frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año y el mes más frío está por encima de -38 °C.


Dwd - Verano muy frío

Los meses con temperatura media superior a 10 °C son menos de cuatro al año y el mes más frío está por debajo de -38 °C.


Clima E - Polar y de alta montaña

Se caracteriza porque la temperatura media del mes más cálido es inferior a 10 °C. Es un clima excesivamente frío por lo que las estaciones desaparecen.


Clima ET - Tundra

La temperatura media del mes más cálido está entre 0 °C y 10 °C. La vegetación es únicamente de hierbas en estos meses donde se superan los 0 °C.


Clima EF – De hielo perpetuo

La temperatura media del mes más cálido es inferior a 0 °C. No existe ningún tipo de vegetación.


Clima EB - Alta montaña

Son climas condicionados por la altura, superior a 1500 m y que pueden encuadrarse en las clasificaciones anteriores ya que suponen la modificación del clima local originada por la altitud.


Curso de clasificación climática:


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Sistemas nubosos


Las nubes se forman por condensación del vapor de agua en forma de gotas y cristales. Están en continua evolución, cambiando de forma y tamaño. Se pueden clasificar según su origen, su altitud o su aspecto.

Según el Atlas Internacional de Nubes de la Organización Meteorológíca Mundial, se usan nombres en latín:

- Cirrus: cirros, que significa mechón de pelo.

- Stratus: que significa capas horizontales.

- Cumulus, que significa cúmulos o montones.

- Nimbus, nimbos, que significa lluvia.

- Altus, altos, nubes de altitud media.

Las nubes se clasifican en diez géneros, según su altitud.



Nubes altas

Se sitúan a más de 6.000 m de altura. Formadas por cristales de hielo, delgadas y de color blanco. Cirros, cirrocúmulos y cirroestratos, teniendo en cuenta las mencionadas características.


Cirros

Nubes medias

Situadas entre 2.000 y 6.000 m. Están formadas por gotas de agua, pero también pueden ser de hielo. Altocúmulos y altoestratos. Pueden dar lugar a precipitaciones, pero han de evolucionar a nimboestratos.


Altocúmulos

Nubes bajas

En altitudes inferiores a 2.000 m. Formadas principalmente por gotas de agua. Tenemos nimboestratos, que suelen traer lluvia, estratocúmulos y estratos, nubes grises con aspecto de niebla que no suelen traer lluvia.


Nimboestratos

Nubes de desarrollo vertical

Las más pequeñas son los cúmulos, con aspecto algodonoso y formas bien definidas, en grandes formaciones forman cumulonimbos.



Cúmulos

Curso de masas y frentes en Meteorología:

http://cuvsi.blogspot.com.es/2012/08/curso-de-masas-y-frentes-en-meteorologia.html

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Cáncer, teratoxicidad y contaminación


Cáncer

En 1775 el doctor Percival Pott fue el primero en asociar el cáncer de escroto con la profesión de deshollinador, siendo la primera enfermedad profesional descrita, hallando un nexo entre el cáncer y factores ambientales.

Existe relación entre contaminación y actividades industriales con la incidencia de cáncer y las tasas de muerte por cáncer. En países altamente industrializados se observa que los casos de cáncer aumentan de manera progresiva sin que esta tendencia se pueda relacionar con el envejecimiento de la población. Por lo tanto, la incidencia del cáncer y su relación con la contaminación ambiental y los tóxicos a los que se expone la población han pasado a ser un problema de salud pública de primera magnitud.

En el ser humano prácticamente todos los sistemas y órganos son susceptibles de desarrollar tumores, existiendo factores genéticos y factores ambientales que influyen en el proceso. El genoma del individuo es único, por lo que tiene sus propias particularidades a la hora de estudiarse como factor de incidencia de tumores. En cambio, los factores ambientales incluyen elementos como el estilo de vida, los hábitos personales, la dieta, la exposición a químicos y a radiación o las enfermedades infecciosas. Todos estos agentes se piensa que pueden ser el origen del desarrollo del tumor en tres de cada cuatro cánceres. De acuerdo con la Sociedad Americana de Cáncer, el tabaquismo, la obesidad y la inactividad física tienen un efecto mayor en el riesgo individual de cáncer que la exposición a trazas de contaminantes en el aire, la comida o el agua potable. Sin embargo, el grado de riesgo de los contaminantes depende de la concentración, intensidad y duración de la exposición. Existen evidencias que muestran incrementos significativos en el riesgo de cáncer en lugares donde los trabajadores han estado expuestos a altos niveles de ciertos productos como algunos metales pesados, determinados compuestos orgánicos y radiación.

En los últimos cien años, y particularmente desde la Segunda Guerra Mundial, el desarrollo industrial acelerado ha provocado la liberación al medio de un elevado número de productos químicos en gran cantidad. El efecto inmediato ha sido la contaminación del aire, el agua y el suelo, afectando a potenciales fuentes de alimentación, pero además ha supuesto que en áreas con plantas industriales productoras de detergentes, plásticos, químicos o pintura se eleven las tasas de determinados tipos de cáncer.

El hecho de que el desarrollo de los tumores precise un tiempo más o menos largo, dependiendo del individuo, hace que la relación entre la presencia de un determinado tipo de industria o actividad productora y los efectos a largo plazo sean difíciles de establecer. Por tanto, un factor importante a la hora de ocupar nuevos terrenos es evaluar las actividades que se encuentran próximas de tal manera que se minimice el riesgo para la población.

Un problema importante de salud pública que está apareciendo actualmente es el incremento de la tasa de incidencia de cáncer infantil. Una de las causas que se barajan es la exposición de la madre durante el embarazo a más productos que antaño o en mayores cantidades, ya que el desarrollo es un proceso que puede verse fuertemente afectado por la presencia de contaminantes. Además, hay que añadir también una mayor exposición del recién nacido a los contaminantes ambientales, cuando aún no ha desarrollado de manera completa su sistema inmune y sus mecanismos de desintoxicación pueden no encontrarse completamente funcionales.


Teratotoxicidad

El análisis del efecto que tienen los tóxicos sobre el desarrollo de los seres vivos entra dentro del campo de la teratoxicología. Aunque se sabe que el desarrollo de cualquier ser vivo puede verse afectado por distintos productos, se tiene mayor conocimiento sobre lo que ocurre en el desarrollo de mamíferos y, concretamente, el del ser humano.

La observación de las alteraciones que producen los tóxicos en el desarrollo humano y la experimentación en animales ha permitido avanzar en la comprensión de los mecanismos teratogénicos y la patología de los defectos congénitos inducidos.

En líneas generales, se puede decir que la susceptibilidad al producto teratógeno depende del genotipo del individuo y de la manera como interactúa con factores ambientales adversos, dependiendo además de la dosis y la etapa del desarrollo en la que se expone. El tóxico, por su parte, puede actuar de distintas maneras pero presenta un mecanismo específico sobre las células en desarrollo que producen anomalías.

Para poder analizar y comprender los efectos que se producen sobre el desarrollo primero es preciso conocer cómo se produce el desarrollo normal de un individuo. En resumen, el proceso de formación de un individuo se puede definir como los cambios moleculares y fisiológicos que se traducen en modificaciones de estructuras y funciones de células, órganos y sistemas para dar un organismo completo.

La susceptibilidad del embrión a los tóxicos varía durante el desarrollo debido a los cambios que sufre, por los cambios en las dianas internas que puede alcanzar el teratógeno a medida que se forman los sistemas y órganos. Así, un mismo producto puede generar efectos diferentes si la exposición se produce en distintos momentos del desarrollo aunque la dosis sea la misma.

Por otro lado, el embrión también puede sufrir las consecuencias de un daño previo en los gametos antes de la fecundación de tal manera que alteraciones en el óvulo o el espermatozoide pueden originar defectos y malformaciones en el embrión. De igual forma, el proceso de la fecundación y los momentos inmediatamente posteriores, de gran importancia, se pueden alterar por efecto de los tóxicos. Por ejemplo, se ha demostrado que una exposición a tóxicos durante un periodo breve (alrededor de seis horas) inmediatamente después de la fecundación da lugar a fetos mal formados, aunque aún no se conocen con detalle los mecanismos precisos por lo que esto ocurre.

Tras la fecundación, el embrión se mueve por la trompa de Falopio y queda implantado en la pared del útero. En este periodo se produce un aumento del número de células por medio de una serie rápida de divisiones celulares con poco crecimiento en tamaño y ahuecamiento del embrión para formar el blastocisto. Esta estructura tiene aproximadamente mil células y un blastocele central lleno de líquido, pero solo tres células van a dar lugar al verdadero embrión mientras que el resto da origen a las membranas extraembrionarias y otras estructuras. Hay tóxicos que no afectan a esta etapa o lo hacen de forma leve, pero otros pueden producir graves problemas que incluyen la muerte del embrión.

Después de la implantación el embrión se reestructura formando las tres capas germinales primarias: ectodermo, mesodermo y endodermo. Durante la gastrulación, las células emigran a través de la línea primitiva y establecen campos morfogenéticos básicos en el embrión. Esta etapa parecer ser muy susceptible a la teratogénesis.

Diversos tóxicos administrados durante la gastrulación producen malformaciones en los ojos, cerebro y cara, indicativos de daño de la placa neural anterior, una de las regiones definidas por los movimientos celulares propios de la gastrulación.

La organogénesis se inicia con la formación de la placa neural en el ectodermo,
estableciéndose los rudimentos de casi todas las estructuras corporales. Durante esta etapa hay una alta susceptibilidad a malformaciones, ya que el embrión sufre cambios rápidos y notorios que exigen proliferación, emigración e interacción celular y el remodelado de tejidos.

Durante el desarrollo de cada estructura hay momentos en que la susceptibilidad a las
malformaciones es mayor porque coinciden con los procesos claves su formación. Por ejemplo, los ojos se desarrollan en etapas bastante tempranas por lo que la exposición durante estos momentos a un tóxico puede afectarles pero no ocurre lo mismo si la exposición ocurre más tarde.

El final de la organogénesis marca el inicio del periodo fetal (en el ser humano desde entre los días 56 a 58), que se caracteriza principalmente por la diferenciación, el crecimiento y la maduración fisiológica y bioquímica de los tejidos. En este momento se encuentran esbozados la mayor parte de los órganos aunque aún deben madurar y desarrollarse para ser funcionales.

El principal obstáculo en el estudio del efecto que tienen los contaminantes o compuestos con los que estamos en contacto durante el desarrollo es que este proceso y el posterior crecimiento del individuo es muy complejo y supone la participación de múltiples factores que pueden verse afectados a muy distintos niveles. Además, es posible que los efectos solo se observen a largo plazo incluyendo situaciones difíciles de evaluar como cambios en el comportamiento o variaciones en el desarrollo físico. Sin embargo, cada vez se conocen mejor los mecanismos del desarrollo lo que ayudará a comprender las alteraciones que se producen por la presencia de determinados compuestos y su incidencia en un desarrollo anormal.

Los mecanismos de teratogénesis, a nivel celular, incluyen una amplia variedad de procesos como mutaciones, roturas cromosómicas, alteraciones mitóticas, integridad o función alterada del ADN, disminución en el aporte de precursores o sustratos, en las rutas metabólicas, modificaciones de la producción de energía, alteraciones de las características de membrana, o inhibición de enzimas. Todos estos mecanismos pueden provocar que el desarrollo sufra alteraciones debido a reducción en la proliferación celular, muerte celular, modificaciones en las interacciones celulares, reducción de la biosíntesis, inhibición de los movimientos morfogenéticos o alteración mecánica de estructuras en desarrollo.

Aunque la causa de la mayoría de las malformaciones en recién nacidos es desconocida, se ha estimado que entre el 5% y el 10 % se deben a la exposición en el útero a teratógenos. El retardo del crecimiento intrauterino puede deberse a varios agentes, como hipoxia, drogas, radiación con rayos X, factores maternos endocrinos y nutricionales y tóxicos ambientales.

Entre estos últimos podemos mencionar los solventes orgánicos, las dioxinas, los pesticidas, los metales pesados, etc. Además de malformaciones, los tóxicos también producen otros efectos como por ejemplo un adelanto del nacimiento, efecto que se ha asociado con la presencia de contaminantes industriales, pesticidas y contaminantes atmosféricos.

A pesar de la percepción de que la fecundación y el desarrollo son hechos frecuentes en la especie humana, menos del 50% de los embarazos humanos culmina en el nacimiento de un individuo normal. Las razones se desconocen pero es evidente que tienen relación con la genética y el ambiente. En relación al ambiente, uno de los factores a tener en cuenta es la exposición a sustancias que se encuentran en la vida diaria. De las cerca de tres mil trescientas sustancias que han sido objeto de pruebas de teratogenicidad, alrededor del 63% no son teratógenas, el 7% es teratógena en más de una especie, el 21% lo es en casi todas las especies probadas y el 9% produce resultados experimentales dudosos. En el caso de seres humanos se han documentado alrededor de treinta y cinco sustancias químicas que alteran gravemente el desarrollo prenatal en seres humanos.

Un ejemplo clásico de todo esto es la talidomida, un sedante que se empleó en mujeres embarazadas y dio lugar a varios casos de malformaciones y problemas congénitos en los años sesenta en todo el mundo. Precisamente este suceso motivó que se comenzaran a exigir de forma obligatoria las pruebas en animales para valorar los efectos de fármacos sobre el embarazo además de los estudios de toxicidad crónica. Por ejemplo, un producto común como el etanol da lugar al síndrome de alcoholismo fetal (FAS), que produce dismorfismo craneofacial, retraso del crecimiento intrauterino y posnatal, retraso del desarrollo y psicomotor, y otras anormalidades mayores y menores inespecíficas. Aunque el mecanismo que produce los efectos teratógenos se desconoce, se ha visto que hay ciertas poblaciones celulares con una tasa alta de muerte.

La exposición a tóxicos durante el periodo fetal tiene más probabilidades de originar efectos sobre el crecimiento y la maduración funcional, como anomalías funcionales del sistema nervioso central o reproductivas. Por otro lado, durante el periodo fetal pueden ocurrir alteraciones estructurales importantes pero debidas a deformaciones de estructuras previamente normales.

A veces estas manifestaciones no aparecen durante el proceso prenatal, por lo que es necesario un seguimiento postnatal para ponerlas en evidencia. Algunos efectos podrían requerir años para manifestarse y otros pueden suscitar un inicio prematuro de la senescencia o insuficiencia de órganos en etapas más avanzadas de la vida. Hasta el momento no se han realizado estudios sistemáticos de este tipo de efectos.

Cuando un producto es teratógeno se observa que la embrioletalidad, las malformaciones y el retraso del crecimiento son los principales efectos. El hecho de que las malformaciones y el retraso en el crecimiento solo se aprecien en fetos vivos hace que la embrioletalidad impida realizar mediciones del retraso del crecimiento o de malformación de esos fetos, con lo que hay un cierto sesgo en los datos que se obtienen. La relación entre los tres efectos es compleja y varía según el producto, el momento de la exposición y la dosis recibida. En algunos casos, hay una continuidad en la que se puede ver un continuo de toxicidad cada vez mayor, de tal manera que dosis bajas producen retraso del crecimiento y dosis mayores generan malformaciones y finalmente letalidad. Hay que tener en cuenta que los tres efectos pueden darse por un mismo tóxico, pero no supone necesariamente que se den al tiempo con lo que es posible observar solo alguno de los daños. Los agentes que no producen malformaciones no se suelen considerar teratógenos, sino que entran dentro de la categoría de embriotóxicos o embrioletales.

Para evaluar la dosis que recibe el embrión hay que tener en cuenta otros factores como el alto potencial reconstituyente del embrión, los mecanismos homeostáticos celulares y las defensas metabólicas maternas. Estos factores varían el umbral al que el tóxico puede tener efecto, de tal manera que puede haber una dosis materna por debajo de la cual no se desencadena una respuesta adversa. Sin embargo, puede haber tóxicos para los que no hay umbral ya que su potencial para causar toxicidad es muy alto. Por ejemplo, una pequeña cantidad de sustancia, incluso una sola molécula, puede producir una mutación puntual en un gen crítico y generar alteraciones en el desarrollo. Esto puede ser especialmente relevante en los momentos iniciales del desarrollo, cuando el embrión tiene pocas células o cuando afecta a una célula que dará lugar a toda una estirpe de células o tejido.

Aunque la toxicidad sobre el desarrollo depende finalmente de un efecto adverso sobre el embrión a nivel celular, también puede deberse de manera indirecta a la toxicidad del agente para la madre y/o la placenta. Si la madre sufre disminución del flujo sanguíneo uterino, anemia, alteración del estado nutricional, alteraciones de la función de órganos, estados autoinmunitarios, diabetes, alteraciones de electrólitos y ácido-básicas o conducta anormal puede afectar al desarrollo del feto. Por ello, el estado de salud de la madre y su susceptibilidad a los tóxicos también influyen sobre el desarrollo del embrión cuando se expone a dichos productos y al interpretar pruebas para valorar la seguridad en animales gestantes es importante distinguir entre la toxicidad directa y la toxicidad indirecta sobre el desarrollo, puesto que la dosis máxima que se emplea en estos experimentos se elige de acuerdo con su capacidad para producir alguna toxicidad materna. Cuando la toxicidad sobre el desarrollo sólo se observa en presencia de toxicidad materna, los efectos sobre el desarrollo pueden ser indirectos por lo que antes de poder empezar a abordar la importancia de estas observaciones para la valoración de la seguridad de seres humanos es necesario comprender los cambios fisiológicos que fundamentan la toxicidad materna y conocer el vínculo con los efectos que tiene sobre el desarrollo. Muchos teratógenos en seres humanos, como el etanol o la cocaína, afectan al embrión a dosis tóxicas para la madre por lo que parte de su toxicidad sobre el desarrollo puede atribuirse a los efectos secundarios de las alteraciones fisiológicas maternas y no a su efecto directo.

Por su parte, la placenta conecta a la madre con el embrión; proporcionando fijación, nutrición, intercambio de gases y eliminación de desechos. La placenta también produce hormonas esenciales para el mantenimiento del embarazo y puede metabolizar xenobióticos y almacenarlos. Si el tóxico afecta a la placenta puede alterar estas funciones y originar efectos adversos sobre el embrión o contribuir a los mismos. Se sabe que muchos agentes son tóxicos para el saco vitelino o la placenta, entre ellos metales como el cadmio, el arsénico o el mercurio, el humo de los cigarrillos, el etanol, etc.

La placenta ayuda a regular el flujo sanguíneo, ofrece una barrera para el transporte y metaboliza sustancias químicas por lo que tiene una importante influencia en la toxicidad de una sustancia. Desde el punto de vista funcional, actúa como una membrana lipídica que permite una transferencia bidireccional de sustancias entre la madre y el feto dependiendo del tipo de placentación, las propiedades fisicoquímicas de la sustancia química y las tasas de metabolismo placentario. El paso de casi todos los tóxicos a través de la placenta parece que se produce por difusión pasiva simple de acuerdo con la ley de Fick y dependiendo de factores fisicoquímicos. La velocidad de entrada es proporcional a la constante de difusión del tóxico, el gradiente de concentración entre el plasma materno y el embrionario, el área de intercambio y la inversa del grosor de membrana. En cuanto a los factores que modifican la velocidad y la cantidad de sustancia que entra son su liposolubilidad, su peso molecular, su unión a proteínas, el tipo de transporte (difusión pasiva, transporte facilitado o activo), su grado de ionización y las enzimas metabolizantes placentarias. Por ejemplo, los ácidos débiles parecen pasar con rapidez a través de la placenta, en parte como resultado del gradiente de pH entre el plasma materno y el embrionario, que puede atrapar formas ionizadas del tóxico en el compartimento embrionario que es un poco más ácido. Para compuestos más liposolubles quizá el principal limitante sea el flujo sanguíneo.

La absorción de un tóxico durante el embarazo, el grado al que llega al embrión y la forma en que lo hace determinan cómo afecta ese producto al desarrollo. Aunque los compartimentos materno, placentario y embrionario constituyen sistemas independientes, interaccionan entre ellos y sufren profundos cambios durante el embarazo. Los cambios de la fisiología materna en el embarazo afectan al sistema digestivo, cardiovascular, excretor y respiratorio. Aunque estos cambios fisiológicos son necesarios para apoyar las necesidades de energía y eliminación de desechos del embrión, pueden tener un impacto importante sobre la captación, distribución, metabolismo y eliminación de xenobióticos. En seres humanos aumenta el gasto  cardiaco y el volumen sanguíneo y disminuye la concentración de proteínas plasmáticas y la resistencia vascular periférica. El aumento relativo del volumen sanguíneo sobre el volumen eritrocítico conduce a anemia limítrofe y un edema generalizado que lleva a un aumento del 70% del espacio extracelular. De este modo, el volumen de distribución de una sustancia química y la cantidad unida por proteínas plasmáticas puede cambiar considerablemente en el transcurso del embarazo. El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular también aumentan en muchas especies durante la gestación, modificando la tasa de eliminación del producto tóxico. Por último, los incrementos del volumen de ventilación pulmonar, la ventilación por minuto y la captación de oxígeno por minuto pueden originar un aumento de la distribución pulmonar de gases y la disminución del tiempo para alcanzar un estado alveolar estable.

Por otro lado, también pueden variar las tasas relativas de enzimas que metabolizan sustancias extrañas durante la gestación. Parece haber una disminución general de la biotransformación de xenobióticos en el hígado. Con todos estos cambios, está claro que la fisiología materna tiene un peso considerable en determinar la magnitud de la embriotoxicidad de una sustancia.

En conjunto, los efectos sobre el desarrollo de los productos tóxicos pueden ser muy variados dependiendo en gran medida del momento, la forma y la dosis en que acceden al embrión. Además, la misma fisiología materna influye en el proceso con lo que aumenta el número de variables a la hora de tener en cuenta cuando se evalúa el potencial de un posible teratógeno.

A pesar de que los mecanismos de acción de un tóxico a nivel celular y molecular no diferirán en gran medida de los que se producen en un adulto, el hecho de que ocurra en un momento crítico de división, crecimiento y diferenciación de las células hace que su reflejo sea mayor en forma de malformaciones o embrioletalidad. Por último, los efectos a largo plazo pueden manifestarse tras el nacimiento y no necesariamente en los primeros años de vida, haciendo que el estudio de los mismos sea extremadamente complejo y aún más la evaluación del riesgo del tóxico para la salud humana.


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